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國立臺北科技大學 電資學院外國學生專班(iEECS) 白敦文所指導 VAIBHAV KUMAR SUNKARIA的 An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma （2022），提出中華電信 上榜 心得 PTT關鍵因素是什麼，來自於Lung Cancer、LUAD、LUSC、NSCLC、DNA methylation、Comorbidity Disease、Biomarkers、SCT、FOXD3、TRIM58、TAC1。
而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 余慕賢、張正昌所指導 蘇國銘的 透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體 （2021），提出因為有 漿液性上皮性卵巢癌、卵巢清亮細胞癌、邊緣性卵巢腫瘤、基因本體、機器學習、整合性分析、補體系統、SRC基因、芳烴受體結合路徑、上皮細胞間質轉化的重點而找出了 中華電信 上榜 心得 PTT的解答。
如何考公職搶鐵飯碗?(隨書附贈：身手矯健搶鐵飯碗運動手冊)
為了解決中華電信 上榜 心得 PTT 的問題，作者聯合報編輯部 這樣論述：
《聯合報》考公職版精華集 底薪高、福利好，不用擔心被資遣或放無薪假的穩定工作哪裡找？ 想捧鐵飯碗？只有找自己當貴人、金主最可靠！ 景氣榮枯難以預料，愈來愈多人想搶鐵飯碗， 近來每年都有70幾萬人報考國家考試。 《聯合報》開闢「考公職」版， 介紹公職考試類型、考試科目、工作性質、 如何準備考試、考試訊息等， 協助想要一拚公職者，找出最適合自己的應考策略。 《聯合報》於2011年12月創設「考公職」版， 每週日、週一各刊登一個版， 週日是最新考情報導，週一是金榜題名的考生經驗談， 包括心路歷程、讀書訣竅及考試類科介紹等， 兼具實用與故事性。 如今這些考生的
專訪，由聯經整理、集結出書， 更有系統、也更方便閱讀， 堪稱集各家大成的國考武功秘笈。 《如何考公職搶鐵飯碗？》有別於一般的考試書籍， 不只教如何準備考試，更是一本勵志書， 每個主角都是抱著相信自己、永不放棄、堅持到底的精神， 才能在競爭激烈的考戰中脫穎而出，甚至考上榜首。 本書也是一本讀書方法大全， 透過上榜者現身說法，搭配筆記的照片， 讀者可汲取別人經驗，找到最適合自己的考試方法。 國考高手的考試秘訣 讀書的訣竅，就是每一科每一次都同時讀3本書，「不是一本讀完、再讀一本，而是3本一起讀，在融會貫通之後，不但可以找到重複的重點，還可以加深印象，最後，再來整理筆記
，就會更有效率且一目了然。」－－賴芃如，高考三級文化行政類科榜首 高考三級總共要考8科，考試範圍既多且雜，因此，最重要的就是要念「對」書，「可以請教前輩或上網（如PTT國考版）尋找相關資訊，每一科都要找到最經典、最常考的那本『聖經』，而且一定要熟讀，之後，再向外擴充到其他書籍。」－－吳軒億，高考三級教育行政類科榜首 每讀完一本書，會把讀到的內容像說故事一樣說給自己聽一遍，「如果能全部講出來，就表示已融會貫通。」接著再找近3年的考古題來測驗成果。－－黃玫玲，高考三級財稅行政類科 在進入全職備考前，下功夫研究各家補習班出版的參考書，找出最佳版本並上網搜尋可能出題老師的期刊、部落格，了解
他們對當前議題的最新論述，並讀報補充時事，「我認為可能出題老師出版的書一定要買，書錢千萬不要省，而且要買最新版本。」－－陳振惟，高考、鐵路特考、台銀地政類科三榜首 與學弟妹組「讀書會」，3人一組，從考古題下手，因為考選部未公布標準答案，3人就分別找答案，再每週聚會一次，交換心得、筆記和戰術。－－許牧豪，普考氣象類科 「2天複習法」其實是「懶人學習法」，就是在2天內複習老師所教的授課內容，「上課時專心聽講，聽完課後，趁著腦海中印象最深刻的黃金48小時之內，至少複習一次課程複習，等到下次同一科目上課的前一天，再複習一遍，如此落實後，日後準備可減少許多時間和心力。」－－張雅蘭，普考一般民政類
科 關於函授課程，楊趙睿君認為選對老師才能事半功倍，「找老師不是看名氣，而是看教學方式是否適合自己。」－－楊趙睿君，原住民特考三等原住民族行政類科榜首 「我每天早睡早起，養成跑圖書館的習慣，一天至少念上9個小時；每週找個下午休息，陪父母登山健行，舒緩心情與壓力；每兩天跑3千公尺、拉單槓，練好體力才有精神讀書。」－－陳列，司法人員特考四等法警類科榜首 奉行「一本書主義」，每個科目僅熟讀坊間一、兩本教科書，「看太多教科書，反而容易自亂陣腳！書本的數量盡量簡約，不但可以減輕負擔，還可降低念不完的焦慮感。」 －－賴映潔，地方特考台南區財經法律類科榜首
An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma
為了解決中華電信 上榜 心得 PTT 的問題，作者VAIBHAV KUMAR SUNKARIA 這樣論述：
Introduction - Lung cancer is one of primal and ubiquitous cause of cancer related fatalities in the world. Leading cause of these fatalities is non-small cell lung cancer (NSCLC) with a proportion of 85%. The major subtypes of NSCLC are Lung Adenocarcinoma (LUAD) and Lung Small Cell Carcinoma (LUS
C). Early-stage surgical detection and removal of tumor offers a favorable prognosis and better survival rates. However, a major portion of 75% subjects have stage III/IV at the time of diagnosis and despite advanced major developments in oncology survival rates remain poor. Carcinogens produce wide
spread DNA methylation changes within cells. These changes are characterized by globally hyper or hypo methylated regions around CpG islands, many of these changes occur early in tumorigenesis and are highly prevalent across a tumor type.Structure - This research work took advantage of publicly avai
lable methylation profiling resources and relevant comorbidities for lung cancer patients extracted from meta-analysis of scientific review and journal available at PubMed and CNKI search which were combined systematically to explore effective DNA methylation markers for NSCLC. We also tried to iden
tify common CpG loci between Caucasian, Black and Asian racial groups for identifying ubiquitous candidate genes thoroughly. Statistical analysis and GO ontology were also conducted to explore associated novel biomarkers. These novel findings could facilitate design of accurate diagnostic panel for
practical clinical relevance.Methodology - DNA methylation profiles were extracted from TCGA for 418 LUAD and 370 LUSC tissue samples from patients compared with 32 and 42 non-malignant ones respectively. Standard pipeline was conducted to discover significant differentially methylated sites as prim
ary biomarkers. Secondary biomarkers were extracted by incorporating genes associated with comorbidities from meta-analysis of research articles. Concordant candidates were utilized for NSCLC relevant biomarker candidates. Gene ontology annotations were used to calculate gene-pair distance matrix fo
r all candidate biomarkers. Clustering algorithms were utilized to categorize candidate genes into different functional groups using the gene distance matrix. There were 35 CpG loci identified by comparing TCGA training cohort with GEO testing cohort from these functional groups, and 4 gene-based pa
nel was devised after finding highly discriminatory diagnostic panel through combinatorial validation of each functional cluster.Results – To evaluate the gene panel for NSCLC, the methylation levels of SCT(Secritin), FOXD3(Forkhead Box D3), TRIM58(Tripartite Motif Containing 58) and TAC1(Tachikinin
1) were tested. Individually each gene showed significant methylation difference between LUAD and LUSC training cohort. Combined 4-gene panel AUC, sensitivity/specificity were evaluated with 0.9596, 90.43%/100% in LUAD; 0.949, 86.95%/98.21% in LUSC TCGA training cohort; 0.94, 85.92%/97.37 in GEO 66
836; 0.91,89.17%/100% in GEO 83842 smokers; 0.948, 91.67%/100% in GEO83842 non-smokers independent testing cohort. Our study validates SCT, FOXD3, TRIM58 and TAC1 based gene panel has great potential in early recognition of NSCLC undetermined lung nodules. The findings can yield universally accurate
and robust markers facilitating early diagnosis and rapid severity examination.
透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體
為了解決中華電信 上榜 心得 PTT 的問題，作者蘇國銘 這樣論述：
上皮性卵巢癌（EOCs）在晚期或復發的婦科惡性腫瘤中常是致命的和頑固的，其中漿液性佔絕大多數而卵巢清亮細胞癌（OCCC）是僅次於漿液性上皮性卵巢癌的第二常見的上皮性卵巢癌。即便經過腫瘤減積手術後加上化學藥物治療後仍有不少的患者有著較差的預後或是復發，故整體而言，對於卵巢癌的治療仍是一個相當大的挑戰。此外，邊緣性卵巢腫瘤(BOT)，包括漿液性 BOT與黏液性BOT，是屬於介於良性與惡性之間的卵巢疾病，雖然大部分的預後不差但是也有與卵巢癌不同的組織病理學特性。本研究使用以基因本體(GO)為基礎加上機器學習輔助運算的綜合分析去探討卵巢清亮細胞癌以及漿液性卵巢腫瘤包含漿液性邊緣性卵巢腫瘤與漿液性卵巢
癌的GEO資料庫中失調的基因體、功能途徑，藉以去識別重要的差異表達基因(DEG)。首先在卵巢清亮細胞癌的整合性分析中，發現無論是早期抑或是晚期，與免疫功能相關尤其是活化補體系統的替代途徑的功能失調在腫瘤發生佔有相當重要的關聯性，而補體C3與補體C5也影響了疾病無惡化存活期(Progression-free survival, PFS)和整體存活率(Overall survival, OS)且免疫染色結果是有意義的。而在漿液性卵巢腫瘤的分析中發現，SRC基因和功能失調的芳烴受體(AHR)結合路徑(Binding pathway)確實影響PFS和OS，而且與上皮細胞間質轉化(Epithelial-
mesenchymal transition, EMT)相關的鋅指蛋白SNAI2在腫瘤發生過程中有重要角色，並顯示出從漿液性 BOT 到卵巢癌有著逐漸上升的影響趨勢。未來，標靶治療可以專注於這些有意義的生物標誌並結合精確監測，以提高治療效果和患者存活率。