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工作價值觀、工作滿意度與組織承諾之關聯研究

為了解決ARO 床 墊的問題，作者張靜宜 這樣論述：

隨著時代快速變遷，產業環境結構改變，工作價值觀越來越多元。本研究主要目的在探討工作價值觀、工作滿意度與組織承諾之關聯性，以及工作滿意度在工作價值觀與組織承諾之間的中介效應；此外，並探究不同個人背景變項對工作價值觀之影響。本研究使用台灣社會變遷基本調查計劃2015年的問卷調查主題—「工作與生活題組」第七期第一次問卷調查資料，以全職工作者做為研究對象，問卷樣本人數為1067人。依據Super(1970)之「工作價值觀量表」及其他學者的相關建構，本研究探討會影響工作價值觀的七個變因：工作保障、高收入、升遷機會、工作有趣、工作獨立、可幫助人與回饋社會。樣本資料以描述性統計、獨立樣本t檢定、單因子變異

分析、相關分析與迴歸分析，進行本研究假設的分析與驗證。所得研究結果如下：一、影響工作價值觀的變因中，「工作有趣」、「可幫助人」與「回饋社會」對組織承諾具有正向顯著影響，「高收入」對組織承諾具有負向顯著影響。二、影響工作價值觀的變因中，「工作有趣」與「可幫助人」對工作滿意度具有正向顯著影響，「升遷機會」對工作滿意度具有負向顯著影響。三、工作滿意度對組織承諾具有正向顯著影響。四、工作滿意度在工作價值觀「工作有趣」和「可幫助人」層面與組織承諾之間具有部分中介效果。五、工作價值觀會因為個人的性別、年齡、教育程度、婚姻狀況、社會地位、目前單位工作年數、職位與工作類型的不同而有所差異。

表現CD133之甲狀腺癌幹細胞在放射碘治療中角色與間葉幹細胞調 控腫瘤生成能力之探討

為了解決ARO 床 墊的問題，作者柯建志 這樣論述：

癌幹細胞為一新興的理論，此理論解釋了在腫瘤內所組成的癌細胞的異質性。在腫瘤內的腫瘤細胞有所謂的階層性，而其中一小群具有幹細胞的許多特性，並負責維持腫瘤生長。癌幹細胞如同正常的幹細胞具有自我更新與分化成下層子代的能力，這群細胞也被證實具有對化療藥物以及放射線的抗性，進而造成治療的困難以及日後的復發。甲狀腺癌佔所有癌症的百分之二，通常在甲狀腺切除後合併碘131治療後，病人10年的存活率可高達90%。雖然甲狀腺癌的預後良好，但還是有不低的復發率以及轉移率。甲狀腺以碘131做治療乃藉由腫瘤細胞具有攝取碘的能力，但也有少部分的甲狀腺癌由於其鈉鉀共輸蛋白的表現降低導致失去攝取碘的能力，造成對碘131治療

的抗性以及日後較高的復發及轉移機率。近年來許多研究證實了腫瘤幹細胞在不同癌症裡的存在，文獻也指出在甲狀腺腫瘤細胞株內表現CD133表面抗原的族群具有腫瘤幹細胞的特性。於是此研究針對表現CD133的甲狀腺癌細胞，探討其是否為具I-131治療抗性的族群，導致日後癌症的復發或轉移。實驗針對4種甲狀腺癌細胞株分析其CD133之表現，對輻射敏感度以及基因表現。結果顯示代表未分化甲狀腺癌之細胞株ARO高度表現CD133，並高達60%的細胞表現CD133表面抗原，此株細胞對輻射抗性也明顯高於其他三株代表分化良好之甲狀腺癌，基因表現分析結果顯示，此細胞株表現胚胎幹細胞特有基因Oct4，Nanog以及代表癌分化

程度低Glut1的程度明顯高於其他細胞株。進一步將ARO中表現及未表現CD133 (CD133+與CD133–細胞)分離後進行分析，也得到CD133+的族群對輻射有較高抗性，OCt4，Nanog及Glut1表現皆較CD133–細胞高。將細胞株照射加碼射線後發現CD133+的族群明顯增加，而此增加現象與CD133–細胞較容易進入細胞凋亡有關。為了模擬活體小鼠I-131治療甲狀腺癌，實驗將穩定表現鈉鉀共輸蛋白的ARO細胞(ARO-hNIS)接種於小鼠背部形成腫瘤，再腹腔注射給予I-131。相較給生理食鹽水之控制組，I-131治療後的腫瘤生長受到抑制，將腫瘤取下後分析其基因表現，發現治療後的腫瘤其C

D133，Oct4，Nanog，Lin28與Glut1的表現皆明顯高於為治療之控制組。實驗進一步去分析從臨床取得之甲狀腺癌檢體，不論初代培養之癌細胞抑是組織切片分析，皆能發現CD133+族群以不同數量程度存在，分離CD133+與CD133–細胞後分析也顯示CD133+細胞表現較高的Oct4，Nanog，Lin28與SOX2，但明顯有較低表現的甲狀腺細胞特異基因NIS，Tg，TPO，TSHR，Pax8及TTF1。此等結果證實CD133+族群在細胞株以及臨床甲狀腺檢體中的存在，並具有較未分化狀態，對輻射具抗性之特性，這群細胞較容易在I-131治療後存活，對日後的復發具較高潛力。未來的甲狀腺癌治療若

能針對此族群細胞進行，必能期待得到更佳的治療效果。近年來已有許多研究證實腫瘤幹細胞在各種癌症中的存在，包括本研究中的CD133+甲狀腺癌細胞。然而不能否認在腫瘤形成過程中腫瘤的特性及行為受到腫瘤微環境中許多非腫瘤細胞的調控影響。這些體內非腫瘤細胞會被吸引至腫瘤周遭並參與腫瘤的發展，這些正常的細胞包含許多免疫細胞，間質細胞，纖維母細胞以及來自骨髓的內皮細胞與間質細胞。骨髓間質細胞為一群具分化能力的多能幹細胞，被吸引至腫瘤微環境後能加速腫瘤生長並增強腫瘤轉移的能力。許多骨髓間質系胞分泌的的因子能夠調控腫瘤的生長，轉移，甚至調節腫瘤幹細胞的自我更新。雖然骨髓間質細胞被證實能夠影響腫瘤的行為，然而骨髓

間質細胞能否影響癌細胞的腫瘤生成能力目前並不清楚。於是研究進一步探討骨髓間質幹細胞與腫瘤幹細胞的交互影響驗證骨髓幹細胞是否能夠透過調節腫瘤細胞轉型成為腫瘤幹細胞，進而影響腫瘤整體的行為。研究將針對間質幹細胞與乳癌細胞進行實驗，結果顯示，乳癌細胞培養在間質幹細胞調節後的培養基裡能夠增加生長速度，爬行能力，若將乳癌細胞與間質幹細胞混合植入小鼠乳腺脂肪墊處，則腫瘤生長速率與肺轉移能力相較於未混合間質幹細胞的組別有明顯增加。若混合間質幹細胞一起植入小鼠，則只需要5顆或10顆乳癌細胞即能生成進腫瘤。進一步以活體螢光影像方式觀察腫瘤生成過程發現，間質幹細胞本身即能形成一富含血管之微環境，增加癌細胞形成腫瘤

的潛能。以基因微陣列分析與間質幹細胞共同培養後的癌細胞發現，需多致癌基因，腫瘤特有基因以及促進腫瘤生長之基因都有名顯上升趨勢。此結果也說明了間質幹細胞運在臨床治療疾病上具促進腫瘤生成之風險，尤其針對乳癌高風險之患者。