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溶劑因子對壓克力樹脂保護層之影響探討

為了解決Gamblin的問題，作者嚴立容 這樣論述：

在繪畫或器物的修護中，常會塗佈保護層作為藝術品與外來劣化因子光線、水氣、空氣污染物、鹽分等之間的阻隔，合成壓克力樹脂擁有較天然樹脂優異的耐候性、透明度、快速乾燥以及再處理性，其中以溶劑型壓克力丙烯酸樹脂最廣為使用。透過前人指導與經驗累積，修護師大致能掌握與樹脂相對應的溶劑，而不同溶劑之間的效果，除了能從實作中直接感受溶劑間的操作性與當下的視覺差異，較少觀察溶劑長期的影響。本研究以當今臺灣常見半戶外廟宇文物修護所慣用的壓克力樹脂Paraloid® B72與Paraloid® B48N作為研究對象，搭配不同溶劑進行老化試驗，透過觀測不同溶劑下的樹脂塗膜，在色差、光澤度、接觸角、粗糙度各項表現是否

存在顯著差異。在色差、光澤度、粗糙度上，以丙酮、乙酸乙酯製備的B72劣化快於甲苯，B48N溶劑間差異不大。整體而言B48N外觀較B72穩定。而親疏水性最初B48N雖有較優異的表現，但經過加速老化後則與B72之間差異逐漸縮小。但仍須留意具較長支鏈的B48N未來可能無法移除之風險。本次研究僅針對溶劑因子於外觀上做一初步探討，並非直接評斷材料好壞，文物修護除了外觀還需綜合評估溶劑毒性、取得性、操作性等條件，對材料的認識越多，越能在選用上符合工作需求且維護操作人員安全。

中藥複方製劑芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物在Tau蛋白易聚集表現之阿茲海默氏症細胞模式中之療效

為了解決Gamblin的問題，作者林德嫻 這樣論述：

阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為一種進行性且不可逆的神經退化性疾病，受損的記憶和認知能力會逐漸失常最終造成身體功能的完全喪失。AD病人腦中最主要的特徵為不正常的Amyoild β與Tau蛋白聚集形成的老化斑塊(Senile plaque)和神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles)。神經纖維纏結主要組成是高度磷酸化的Tau蛋白，而Tau蛋白的病變不僅在AD病人，也在許多Tauopathy中見到。在大腦中由於錯誤折疊形成的蛋白堆積，引發許多病理事件，例如氧化壓力、神經發炎，或是與神經細胞功能相關的訊息傳遞障礙，降低神經細胞存活。本篇研究主要是

利用人類胚胎腎細胞HEK-293和神經纖維瘤母細胞SH-SY5Y，表現易聚集特性的ΔK280 TauRD片段蛋白，作為評估中藥製劑芍藥甘草湯(SG-Tang)以及Coumarin-chalcone衍生物LM-021、LM-031和LMDS-1~4化合物，抑制蛋白聚集、抗氧化和神經保護性的情形。芍藥甘草湯製劑，由甘草與白芍以等比例製成，除了可有效降低以LPS/IFN-γ刺激後活化的BV-2微膠細胞所釋出的NO、TNF-α、IL-1β及IL-6等前驅發炎細胞因子外，並可抑制由於誘導表現ΔK280 TauRD蛋白而上升的BAD、BID、CASP3、CASP8和CYCS表現，來達到Tau蛋白聚集抑制和

神經保護性。其中LM-021除了本身有化學伴護活性可直接抑制ΔK280 TauRD的聚集外，還可透過PKA、CaMKII、ERK等路徑活化CREB和下游的BDNF、BCL2表現，來展現其神經保護之功能。接著在ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞中，觀察到LM-031可提升HSPB1伴護蛋白表現以降低Tau蛋白的錯誤折疊，以及藉由活化NRF2/NQO1/GCLC和CREB調控之BDNF/AKT/ERK/BCL2路徑，來達到抑制細胞凋亡和促進細胞存活之效果。最後，因LM-031可提升CREB依存的BDNF表現，利用虛擬篩選找出LM-031類似化合物LMDS-1~4，並進一步以TR

KB與ligand作用的d5-domain (PDB 1hcf)，以分子模擬計算LM-031類似化合物與此蛋白片段的結合構形。細胞實驗結果顯示，LMDS-1和LMDS-2可經由TRKB/ERK和TRKB/PI3K/AKT訊息路徑，增加CREB磷酸化及其下游BDNF、BCL2基因表現。總結來說，本研究結果顯示芍藥甘草湯的抗氧化和抗發炎活性，可抑制神經細胞凋亡，在Tau蛋白聚集的細胞中展現其神經保護的能力，而Coumarin-chalcone衍生物LM-031、LM-021、LMDS-1、LMDS-2，具有活化HSPB1、NRF2及/或TRKB的作用，來降低Tau蛋白的錯誤摺疊、抑制細胞凋亡和促進

神經細胞存活。以上這些研究結果顯示了芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物，應用在AD治療上的潛能。