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分子和臨床標誌對於手術切除後肝癌的預後角色

為了解決hx醫學中文的問題，作者蔡明釗 這樣論述：

肝細胞癌是一種侵襲性高的惡性腫瘤，即便是診斷為早期肝癌且接受根除性手術切除，術後 5 年復發率仍可高達 50%~60%，也因而伴隨著高死亡率。我們首先從分子生物學的角度來探討一個新的腫瘤抑制基因 Chibby 在肝癌中扮演的角色。接著我們從臨床角度分析比較兩種一線的 B 型肝炎口服抗病毒藥物，ETV 以及 TDF，他們對於肝癌復發的抑制效果。首先，在分子生物學研究上探討 Chibby 蛋白在肝癌裡的角色，我們發現比起配對的非肝癌正常肝臟組織，Chibby蛋白在肝癌組織的表達有意義的下降，並且 Chibby表達量與肝癌的惡性度成反比。此外，在 Chibby 低表達量的肝癌病患其肝癌復發率和總存

活率都較差。在與 β-catenin 的關係中，我們發現肝癌細胞核中β-catenin 高表達並且 Chibby 低表達在肝癌復發(p = 0.012)和死亡(p = 0.05)都是獨立危險因子。在體外細胞實驗發現肝癌細胞株的 Chibby抑制後，β-catenin 以及其下游標的蛋白 C-myc 以及 cyclin D1 蛋白的表達都被上調，從而促進細胞的增殖和侵襲。第二部分我們比較 B 型肝炎的第一線藥物治療對肝癌術後預後的影響。我們分析 219 名慢性B 型肝炎巴塞隆納分期早期肝癌(BCLC stage 0 or A)病患且接受肝癌切除。其中接受 ETV 治療有 146 位，接受 TDF

治療有 73 位。與 ETV治療組相比，TDF 治療有意義的減少肝癌的復發。進一步發現 TDF比起 ETV 在抑制肝癌的晚期復發更有意義，但在早期復發則無意義。結論， Chibby 蛋白在肝癌中扮演抑癌的角色。組織中 Chibby 低表達與晚期肝癌和腫瘤分化差有關，並且可用於預測肝癌術後的復發以及死亡率。在慢性 B 型肝炎肝癌病患腫瘤切除後，TDF 比起 ETV有意義的抑制肝癌復發，特別是在肝癌的晚期復發。

亞甲基四氫葉酸還原酶和甲硫氨酸合成酶還原酶基因型對於大腸直腸癌易感性之探究

為了解決hx醫學中文的問題，作者黃岱琳 這樣論述：

亞甲基四氫葉酸還原酶 (MTHFR)和甲硫氨酸合成酶還原酶 (MTRR)是葉酸代謝中重要的酵素， 這兩種酵素和去氧核糖核酸的合成及甲基化息息相關，推測可能進而影響癌症的發生。本研究的目的是在探討MTHFR與MTRR 基因型對台灣族群中對於大腸直腸癌易感性的貢獻。本研究利用病例組-對照組 (case-control) 研究模型探究MTHFR 外顯子C677T (rs1801133), A1298C (rs1801131) 及 MTRR 外顯子A66G (rs1801394), C524T (rs1532268) 等處位點之基因多型性與台灣大腸直腸癌之相關性，我們招募多達362名大腸直腸癌患者，

並招募年齡及性別匹配之健康對照組，爾後利用PCR-RFLP基因分型法進行MTHFR與MTRR 基因型與大腸直腸癌易感性關聯的分析。在MTHFR部分，A1298C於對照組和病例組中的對偶基因型無論比例與分佈均無顯著差異，在C677T位點上帶有變異T對偶基因者比帶有野生型 (C) 者具有較低的大腸直腸癌易感性 (OR=0.61, p=0.0001)。C677T 位點上之 CC, CT 及TT基因型分佈百分比在大腸直腸癌組別中分別為64.1%, 29.8% 及6.1%，在對照組中則分別為51.1%, 37.0% 與11.9% (p for trend=0.0006)。我們發現MTHFR C677T

的TT基因型對不抽菸者甚至是抽菸與不喝酒者均具有保護作用，於喝酒組別中則沒有觀察到顯著的保護作用。在MTRR部分，病例組和對照組之間 C524T 的基因型或對偶基因頻率沒有任何差異分佈。而A66G位點則被觀察到與大腸直腸癌風險有關 (p for trend=0.0087)，A66G 的G對偶基因對於CRC 之易感性低於野生型 A 對偶基因 (p=0.0049, OR=0.39)。在基因-生活習慣 (gene–lifestyle) 分析中，觀察到在A66G位點帶有變異 G者對於不抽菸及不喝酒者具有保護的作用，在抽菸及喝酒者中則不具有類似的作用。我們的研究發現 MTRR A66G 位點上的GG 基

因型和 MTHFR C677T位點上的 T對偶基因可以作為台灣大腸直腸癌 風險的嶄新預測生物標記。我們相信，若能進一步釐清MTHFR、MTRR和MTR基因型/表現型在台灣大腸直腸癌中扮演之角色，將對於解決台灣大腸直腸癌盛行率居高不下的問題，做出一定的貢獻。