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Final Cut Pro職人剪片全攻略：一台 Mac 包辦影音剪輯、素材處理、調色技巧，打造流暢的高質感影片!

為了解決marker中文的問題，作者蘋果梗 這樣論述：

　　拍片很辛苦，剪輯更要有耐心 　　已經學會iMovie的你，更需要FCP進階技巧，讓每一顆鏡頭都不浪費 　　進入FCP的世界，你會發現原來剪輯這麼簡單 　　以最新版本的Final Cut Pro 10.6撰寫。 　　不僅逐步介紹此一革命性的剪輯軟體，更傳授剪輯過程中的經驗分享及實用祕訣。 　　現在就跟著我們一起從第一頁開始，跨出剪輯人生的一大步。 　　Final Cut Pro 一直都是業界最受歡迎的影片剪輯軟體之一。身為專業非線性剪輯軟體的 Final Cut Pro，自從推出 Final Cut Pro X 之後，因為介面與 iMovie 非常類似，吸引了不少使用

者願意開始學習。但是由於多年來沒有繁體中文版本，讓許多人在入門時遇到了不少挫折。 　　然而儘管剪輯的節奏與美感，是需要天份和更多的經驗累積。但絕對不應該卡在第一步「不知道怎麼使用軟體」。現在就開始打破第一步，拿起本書一起進入 Final Cut Pro 剪輯的有趣世界。 　　本書作者發揮蘋果教育訓練多年的經驗，從最基礎的介面介紹到實務上的經驗談，一步步的系統化教學，讓每位讀者都能學到許多不為人知的技巧，獨當一面的使用 Final Cut Pro 進行剪輯。 本書特色 　　⚙革命性的剪輯方式 　　⚙整理素材、剪輯、調色、輸出，一氣呵成 　　⚙飛快的專業級效能 　　⚙豐富的外掛資源

marker中文進入發燒排行的影片

探討CPT1C在類基底型乳癌中調控上皮-間質轉型及腫瘤幹細胞特性所扮演的角色

為了解決marker中文的問題，作者王慶弘 這樣論述：

代謝途徑重整是腫瘤的重要特徵之一，腫瘤細胞可藉由調控自身的代謝偏好而有利其在代謝壓力的情況下存活，並維持高速增生。有研究更進一步指出乳癌細胞傾向於透過調控脂肪酸氧化代謝的效率限制酶CPT1C來增加脂肪酸氧化的活性，進而促進細胞增生，甚至維持腫瘤幹細胞特性及產生抗藥性。因此，本研究旨在釐清類基底型乳癌是否透過調節CPT1C影響細胞脂肪酸氧化代謝的活性，進而誘發上皮-間質細胞轉型及腫瘤幹細胞特性。我們的先導結果指出，透過TCGA數據資料庫分析，CPT1C表現量在類基底型乳癌患者中高於其他乳癌類型，並在具有淋巴結轉移或遠端轉移的患者中具有較高的表現量;而在類基底型乳癌患者中，擁有較高CPT1C表現

量的族群同時存活率也較差。此外，在類基底型乳癌患者中，相較於其他CPT1同功酶(CPT1A、CPT1B)， 唯有CPT1C的表現量和存活率呈現負相關。接著，正常類基底型人類乳腺上皮細胞中過度表現CPT1C會增加脂肪酸氧化代謝活性，同時也誘導上皮-間質細胞轉型、細胞遷移、侵襲，並且提升腫瘤幹細胞特性；反之，利用微小干擾RNA抑制類基底型乳癌細胞株的CPT1C表現則可降低腫瘤的發展。以上結果顯示CPT1C確實在類基底型乳癌細胞的高度上皮-間質細胞轉型及癌幹性中扮演不可或缺的角色，未來我將繼續探討調控CPT1C的分子機制及利用動物實驗進行驗證。我們的研究不僅對於新穎療法的開發有很大的幫助，也釐清現行

生酮飲食療法用於類基底型乳癌的謬誤。關鍵詞: 脂肪酸氧化、CPT1C、類基底型乳癌、上皮-間質細胞轉型、腫瘤幹細胞特性

matplotlib 2D到3D資料視覺化王者歸來(全彩印刷)

為了解決marker中文的問題，作者洪錦魁 這樣論述：

matplotlib 2D到3D資料視覺化 王者歸來 | 全彩印刷 | ★★★★★ 【國內作者第１本】【全彩印刷】【資料視覺化】 ★★★★★ ☆☆☆☆☆ 【國內作者第１本】【matplotlib書籍】 ☆☆☆☆☆ 　　本書包含【32個主題】、【509個程式實例】，整本書內容如下： 　　★ 完整解說操作matplotlib需要的Numpy知識 　　☆ 認識座標軸與圖表內容設計 　　★ 繪製多個圖表 　　☆ 圖表的註解 　　★ 建立與徹底認識圖表數學符號 　　☆ 折線圖與堆疊折線圖 　　★ 散點圖 　　☆ 色彩映射Color mapping 　　★ 色彩條Colorbars 　　☆ 建立數

據圖表 　　★ 長條圖與橫條圖 　　☆ 直方圖 　　★ 圓餅圖 　　☆ 箱線圖 　　★ 極座標繪圖 　　☆ 階梯圖 　　★ 棉棒圖 　　☆ 影像金字塔 　　★ 間斷長條圖 　　☆ 小提琴圖 　　★ 誤差條 　　☆ 輪廓圖 　　★ 箭袋圖 　　☆ 幾何圖形 　　★ 表格製作 　　☆ 基礎3D繪圖 　　★ 3D曲面設計 　　☆ 3D長條圖 　　★ 設計動畫 　　本書程式實例豐富，相信讀者只要遵循本書內容必定可以在最短時間精通使用Python + matplotlib完成資料視覺化。  

透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體

為了解決marker中文的問題，作者蘇國銘 這樣論述：

上皮性卵巢癌（EOCs）在晚期或復發的婦科惡性腫瘤中常是致命的和頑固的，其中漿液性佔絕大多數而卵巢清亮細胞癌（OCCC）是僅次於漿液性上皮性卵巢癌的第二常見的上皮性卵巢癌。即便經過腫瘤減積手術後加上化學藥物治療後仍有不少的患者有著較差的預後或是復發，故整體而言，對於卵巢癌的治療仍是一個相當大的挑戰。此外，邊緣性卵巢腫瘤(BOT)，包括漿液性 BOT與黏液性BOT，是屬於介於良性與惡性之間的卵巢疾病，雖然大部分的預後不差但是也有與卵巢癌不同的組織病理學特性。本研究使用以基因本體(GO)為基礎加上機器學習輔助運算的綜合分析去探討卵巢清亮細胞癌以及漿液性卵巢腫瘤包含漿液性邊緣性卵巢腫瘤與漿液性卵巢

癌的GEO資料庫中失調的基因體、功能途徑，藉以去識別重要的差異表達基因(DEG)。首先在卵巢清亮細胞癌的整合性分析中，發現無論是早期抑或是晚期，與免疫功能相關尤其是活化補體系統的替代途徑的功能失調在腫瘤發生佔有相當重要的關聯性，而補體C3與補體C5也影響了疾病無惡化存活期(Progression-free survival, PFS)和整體存活率(Overall survival, OS)且免疫染色結果是有意義的。而在漿液性卵巢腫瘤的分析中發現，SRC基因和功能失調的芳烴受體(AHR)結合路徑(Binding pathway)確實影響PFS和OS，而且與上皮細胞間質轉化(Epithelial-

mesenchymal transition, EMT)相關的鋅指蛋白SNAI2在腫瘤發生過程中有重要角色，並顯示出從漿液性 BOT 到卵巢癌有著逐漸上升的影響趨勢。未來，標靶治療可以專注於這些有意義的生物標誌並結合精確監測，以提高治療效果和患者存活率。