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Propofol與低劑量Dexamethasone對於敗血性休克的作用

為了解決photoshop切片輸出的問題，作者曹正明 這樣論述：

敗血症 (sepsis)，是一種棘手又困難的臨床病症，輕則引起全身性發炎反應，重則造成多重器官衰竭（multiple organ failure），甚至於死亡。這些症狀主要是由於致病菌染宿主之後所引發的，此致病菌在大部分的敗血症病例中是以葛蘭氏陰性菌為主，其細胞壁上嵌著脂多醣 (lipopolysaccharide, LPS)或俗稱(endotoxin)。病菌入侵宿主後，其內毒素會激發一連串發炎反應，經過多條路徑如cytokines、nitric oxide（NO）與氧游離基等，其形成一個路網，相互作用，造成心、肺、免疫及代謝等器官功能的傷害，造成敗血性休克與多重器官衰竭。

手術或加護病房中常使用靜脈麻醉劑如propofol作為敗血症病人之麻醉或鎮靜，雖然propofol會造成血壓低，心輸出降低，周邊血管阻力降低等的不良影響，但卻具有抗氧化、抗發炎的作用，因此，propofol對敗血症及敗血性休克的影響仍有所爭論。另外，在臨床上，敗血症合併多重器官衰竭的病人亦常伴隨有腎上腺功能不足的症狀，這類病人在給予高劑量的類固醇後，短期內雖會改善敗血性休克的低血壓症狀，減少升血壓劑的使用劑量，但是卻無法作為長期的病程控制使用，因為長期的使用往往加重感染的嚴重副作用之產生。近年來有關低劑量類固醇的補充之研究已引起學者的注意，但低劑量dexamethasone在敗血性休克情況

下的研究仍只有少數的文獻報告過。所以，本論文研究propofol及低劑量dexamethasone的處理，是否對敗血性休克與敗血症所引起的多重器官衰竭具有潛在性的保護作用，並探討其可能的作用機轉。 本實驗方法採用以清醒的動物模式由靜脈注射內毒素引發類似敗血症症狀，以排除麻醉劑的可能影響，並便於使實驗結果單純化。藉由偵測血漿生化值、血中氣體濃度、酸鹼值等來評估各器官功能的變化；偵測血漿TNF-、NO濃度、組織中NO、自由基及iNOS表現，作為機轉的探討；並作肺、肝、腎臟組織的切片，以瞭解各器官嗜中性球（neutrophil）浸潤程度即代表其發炎情形。 另外，再取一批大鼠，給

予同劑量的藥物，作為內毒素給予後存活率之分析。 在本論文的研究成果中，發現清醒大鼠在給予內毒素LPS後的6小時實驗觀察期間，除了會引起內毒素血症，也會伴隨著血壓下降、心搏過速及血管對升壓劑的低反應性等心臟血管系統的變化；代表器官功能的血漿中生化值：GPT、GOT、creatinine 和 BUN 均明顯增加，但total protein、 albumin 和 base excess 則明顯下降；代表發炎細胞的嗜中性球在肺臟、肝臟和腎臟組織中浸潤聚集。這些實驗結果顯示內毒素LPS所誘發的內毒素血症會引起類似敗血症所伴隨的多重器官功能失調。同時，實驗結果顯示內毒素LPS所引發的

全身性發炎反應會釋放出大量的發炎因子，如TNF-，NO，氧屬自由基等。這些發炎因子可能同時參與敗血症發生時的致病機轉，造成動物休克及多重器官衰竭，甚至死亡。 大鼠經靜脈給予propofol（劑量10 mg/kg + 10 mg/kg/h）後，明顯減少內毒素（10 mg/kg）引起的肝功能指數 (GOT與GPT) 及細胞毒性指數 (LDH) 的增加。反之，對其他器官功能指數及血流動力學的改變則影響不大。另外，血漿中NO與TNF-雖未減少，但主動脈血管中的自由基產生卻可以被propofol抑制。Propofol亦會減少內毒素性休克鼠的多形核嗜中性球 (PMN) 在肝臟中嚴重

的聚集。在內毒素性休克鼠的16小時存活率實驗中，在給予propofol後可以明顯地改善其存活率。顯示propofol可能透過其抗氧化與減少肝臟細胞受損之雙重作用，而達到其對敗血性休克鼠的保護作用。 在清醒大鼠模式下，單獨給予低劑量dexamethasone（0.1 mg/kg）可阻止內毒素（1 mg/kg）所引起的低血壓、腎功能失調（BUN與creatinine指數上升）、血漿與腎臟中NO與iNOS蛋白的增加、以及腎臟中多形核嗜中性球的浸潤，並提高內毒素（15 mg/kg）性休克鼠的18小時存活率。因此，我們認為低劑量dexamethasone可能透過抑制NO的生成，而達到

具有保護敗血症或敗血性休克引起的急性循環及腎臟功能失調的作用。 最後，本實驗進一步發現合併給予propofol與低劑量dexamethasone（0.1 mg/kg）兩種藥物後，能避免內毒素（10 mg/kg）引起的循環衰竭（低血壓、低血管反應性）、肝腎功能失調、代償性（compensatory）代謝性酸中毒、以及肺腎組織的發炎現象。這些作用可能與（一）降低血漿TNF-濃度；（二）抑制肺、肝、腎臟組織中NO的產生；以及（三）降低超氧自由基及myeloperoxidase活性等抗氧化作用來達成。更重要的是，在合併這二種藥物後，可明顯改善嚴重內毒素血症清醒鼠的存活率。綜合以上

結果顯示，合併這二種藥物的抗發炎作用，可能對敗血性休克所引起的多重器官衰竭有潛在的改善功能。 概括以上之實驗結果顯示，propofol具有些微抗氧化能力，同時有改善內毒素所引起的肝功能失調之作用；至於，低劑量dexamethasone本身就具有相當程度的抗發炎作用，和改善內毒素所引起的腎功能失調。合併propofol及dexamethasone這兩種藥物後，更具備有加乘性的抗發炎作用，使得多重器官功能失調的情形獲得改善，並更加顯著地提升存活率；值得未來進一步在敗血性休克病人於手術及重症照護期間的用藥參考，以減緩敗血症病人器官衰竭與死亡的發生。