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臺北醫學大學 醫學科學研究所碩士班 蔡伊琳所指導 蘇和萱的 開發質譜技術分析IgG4醣化修飾特徵：應用於IgG4相關疾病生物標記探勘 （2021），提出蛋白醣關鍵因素是什麼，來自於免疫球蛋白G4、N-醣基化、質譜法、自體免疫性胰臟炎、聚醣全甲基化。
而第二篇論文國立臺灣大學 解剖學暨細胞生物學研究所 黃敏銓、田郁文所指導 郭庭均的 蛋白醣化酵素C1GALT1在胰臟癌的表現與功能 （2020），提出因為有 胰臟癌、胰管腺癌、C1GALT1、氧型醣化作用、整合素、細胞外基質、胰腺星狀細胞的重點而找出了 蛋白醣的解答。
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超神奇!喚醒自癒力的牛初乳：抗過敏、增免疫、防老化!
為了解決蛋白醣 的問題，作者孫崇發 這樣論述：
牛初乳是什麼？它是乳牛生產後72小時內所分泌的乳汁。它富含許多調節免疫系統的營養因子，其營養價值極高。 鼻子過敏、紅斑性狼瘡、慢性疾病，有救了。 只要一天一杯牛初乳，就能遠離病痛、啟動人體自癒力！ 化病痛為免疫的神奇牛初乳，讓你喝出百毒不侵的快樂身體！ ＊天天牛初乳，竟有如此療效！ 1.調節免疫抵抗力 2.預防心血管阻塞 3.促進血液循環 4幫助傷口癒合 5.防止細胞老化 本書特點 獨一無二，市面上唯一完整介紹牛初乳的書籍 市面上，從未看過其他牛初乳的相關書籍，研究免疫力相關議題多年的孫崇發博士，將畢生所學編寫成本書，讓讀者們能夠認識牛初乳的神奇療效，而
不需要上網查尋參差不齊的錯誤資訊。 填選問卷加書腰寄回，即可獲得牛初乳體驗包 讀者只要購買本書，填寫P231的問卷再連同書腰寄回，即可獲得珍貴的牛初乳體驗包，直接讓讀者體驗-----你所不知道的神奇牛初乳，啟動身體的自癒力。 使用者的真情見證 附上使用者飲用牛初乳的前後對照圖，讓讀者馬上看出牛初乳的神奇療效，過敏性鼻炎、紅斑性狼瘡、退化性關節炎、胃潰瘍、病毒感染等病症，皆能獲得有效改善。 作者簡介 孫崇發 博士 ■現任： TOTALIFE國際機構 總裁 人人體重管理基金會董事長 唐氏症基金會榮譽董事 ■個人學經歷： 高雄醫學大學藥學系畢業 美國哈佛大學醫學院肥
胖醫療訓練 美國檀香山大學榮譽博士 曾任中華民國肥胖研究學會理事長 曾任中華民國直銷協會理事 曾任中華民國肥胖研究學會國際事務委員會主任委員 ■著作： 《我就是要你瘦》 《喝出白金級的免疫力：牛初乳》 《排毒享瘦不復胖的祕訣》
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開發質譜技術分析IgG4醣化修飾特徵：應用於IgG4相關疾病生物標記探勘
為了解決蛋白醣 的問題，作者蘇和萱 這樣論述：
自體免疫性胰腺炎(AIP)是IgG4相關性疾病的一種表現，特徵為血清中的免疫球蛋白IgG4濃度升高，然而使用血清IgG4濃度的升高來診斷AIP缺乏足夠的敏感性和特異性，因為在胰臟導管腺癌(PDAC)的患者中也會發生此種現象，同時有些AIP患者的胰臟中會表現假性腫瘤病變的症狀，導致在鑑別AIP和PDAC之間產生的困難。本研究以超高解析液相層析質譜儀 (UPLC-MS/MS) 作為分析工具評估AIP和PDAC患者之間的免疫球蛋白醣基化 (glycosylation) 特徵，結合親和純化IgG4的前處理方法以及穩定同位素標記(stable isotope labeled) 的內部標準品；對IgG4
-Fc醣肽(glycopeptide)進行相對定量。除此之外也針對IgG4-Fab區域(Fragment antigen-binding region)的醣基化模式進行比較，由於Fab區域中的胺基酸序列是屬於無法預測的可變動性序列，通過可切割IgG4的酵素FabRICATOR®分離其Fab和Fc區域，釋放位於IgG4 Fab區域的聚醣(Glycan)並利用過甲基化(permethylation)穩定聚醣結構、分離不同的異構體以及提高電離效率。將優化完成的工作流程應用於45名受試者並比較健康受試者、PDAC患者以及AIP患者的IgG4醣基化模式，結果呈現雙半乳醣基化(digalactosylat
ion)、岩藻醣基化(fucosylation)和唾液酸化(sialylation)在AIP患者的 IgG4 Fc region中高於 PDAC患者，也發現IgG4 Fab 醣基化的趨勢與Fc不同，PDAC 患者的岩藻醣基化比 AIP 患者更高。本篇研究開發的工作流程可以實現以UPLC-MS/MS 分析IgG4 Fab 和 Fc 區域醣基化特徵，並應用於疾病生物標誌探勘以及協助臨床診斷。
蛋白醣化酵素C1GALT1在胰臟癌的表現與功能
為了解決蛋白醣 的問題，作者郭庭均 這樣論述：
胰臟癌致死率極高，在其中有高達百分之九十五為胰管腺癌，死亡率居國人十大癌症死因之七、全球之第四、甚至被預測在二零三零年將會成為美國第二癌症死因，其增加率卻高居第一且近三十年來並無顯著進展；目前最有效治療方式仍為根除性手術，卻只有百分之十五至二十的病人屬於可切除之胰臟癌，且即便完整廓清其預後仍不盡理想，輔助性化學放射治療或標靶治療效果亦不彰，胰臟癌之致病機轉仍深陷迷霧。醣化是蛋白質最為常見且最複雜的轉譯後修飾作用，大部分的腫瘤都被發現有異常的醣類表現，例如Tn抗原和T抗原。蛋白醣化作用主要分為氧型蛋白醣化作用及氮型蛋白醣化作用，最普遍的氧型蛋白醣化作用為黏液型，N-乙醯基半乳糖胺基轉移酵素負責
開啟黏液型醣化的第一步驟，在絲胺酸或蘇胺酸加上N-乙醯半乳糖胺，形成Tn抗原。蛋白醣化酵素（core 1 β1,3-galactosyltransferase, C1GALT1）進一步加上半乳糖，形成T抗原。過去研究指出Tn抗原、T抗原以及蛋白醣化酵素C1GALT1的過度表現與乳癌、胃癌、大腸癌、肝癌、頭頸癌、卵巢癌、攝護腺癌等之臨床病生理、腫瘤惡性表現度、及病患預後存活有關，然而在胰臟癌中的表現和功能仍然不清楚。我們的研究顯示，與鄰近的非腫瘤組織相比，蛋白醣化酵素C1GALT1在高達百分之八十五的胰臟癌腫瘤中及胰臟癌多株細胞株中都會過度表現。蛋白醣化酵素C1GALT1的高表現與較差之無疾病存
活期及較差之整體存活期相關（九十九位病患）；抑制調控蛋白醣化酵素C1GALT1可抑制胰臟癌細胞惡性表徵如生長、移行、侵犯、侵襲，促進胰臟癌細胞凋亡並增加對化療藥物吉西他濱（Gemcitabine）之敏感性，降低胰臟癌細胞附著能力，阻礙胰臟癌細胞週期進行；相反的，蛋白醣化酵素C1GALT1的過度表現則增強了細胞的移行及侵犯；在皮下注射和胰腺原位注射的活體小鼠（NOD/SCID mice）模型實驗中，抑制蛋白醣化酵素C1GALT1可降低活體小鼠的胰臟癌腫瘤生長和減少胰臟癌細胞的轉移。探討其機制，蛋白醣化酵素C1GALT1的降低顯著抑制了細胞與細胞外基質的粘附，這與局部粘附激化酵素（Focal ad
hesion kinase, FAK）在位點Y397、Y925兩處的磷酸化降低以及整合素（包括β1、αV、α5亞基）上的氧型聚醣變化有關。使用功能性阻斷抗體，我們確定整合素αV是蛋白醣化酵素C1GALT1調控胰臟癌細胞侵襲性的關鍵因素；蛋白醣化酵素C1GALT1調控抑制降低胰臟癌細胞中與凋亡相關因子的活性，並抑制多種受體酪氨酸激化酵素（RTK）的磷酸化。結論，這項研究不僅揭示了蛋白醣化酵素C1GALT1可作為胰臟癌的潛在治療標的，而且還提供了對於氧型糖基化在整合素α亞基中的作用的新穎見解。